細胞の「若さ」と「老化」

を切り替えるタンパク質が

細胞の

 

老化を

逆転させる

カギを握るかもしれない…。

異なる年齢の細胞におけるタンパク質

「AP2A1（アダプタータンパク質2アルファ1サブユニット）」

の発現を調査。

 

本研究の執筆者の

一人である出口真次教授

 

その結果、驚くべき知見が得られたという。

 

「老化した細胞でAP2A1を抑制すると

老化が逆転し、細胞の若返り

が促進されました。

一方で、若い細胞で

AP2A1を過剰発現

させると、

老化が進行します」

と説明する。

 

「老化した細胞でAP2A1を抑制すると

老化が逆転し

 

細胞の若返りが

促進されました。

一方で、若い細胞で

AP2A1を過剰発現させると

老化が進行します」

と説明する。

 

えっ・・

 

 

AP2A1は「インテグリンβ1」

という別のタンパク質と密接に関連

していることも判明。

 

このタンパク質は細胞が

周囲のコラーゲンに接着する

助ける働きを持つ。

これら2つのタンパク質

が細胞内の

ストレスファイバー

に沿って移動すると

研究チームは説明している。

 

 

このAP2A1と老化細胞の関係から、

このタンパク質が

「細胞老化マーカー」として

 

活用できる可能性が

あるほか、本研究での発見

が将来的に加齢関連疾患の

 

新たな治療法となる

可能性も期待されるという。

長寿遺伝子発見者による、

最新研究と衝撃の提言書

『SuperAgers

スーパーエイジャー

老化は治療できる』

らしいです

 

もうあるんだけど

小出しでおとなじじょうもうけ

わたしが老化科学の研究を

始めたころ、摂取カロリーを減らすと

✔️寿命が延びるという

説が世界中

の研究室で検証

されていた。

 

 

※このご時世で品質の良い

食材に変なのあるので困る

調べたら出るわ出るわで

書けないレベルですよ

 

おとろちいですぅ

有名な会社で安心が売りの

食品の食材大会社です・・

 

書くとまた、何故か偶然に

自分からメール来たり

＋８８８２とかの

着信が来ます

 

1週間に数回先週はね、３回

証拠残してます一応ｗ

ネタになりそうなんで

 

単にダレかと間違って

るのかと思う程・・

 

影響が誰にも及ぼさない

害もない私に・・

 

他の人なんか物凄い

さギ電話やメル来てるんですかな？

誰やねええんっ！

こんなんだったら可愛いけどね❤

って！

オイっ🥜

 

んなぁあわけぇ

あるかあ～いっッ！

 

こんな感じでよろしいでしょうか台詞

 

ふだん食べている量を

 

減らすことを「カロリー制限」という

 

大半の人はどんなにがんばっても、

ふだんの食事量から毎食40％の

カロリーを減らしつづけることは

できないだろう。

なんとかやっている人については

わたしはいつもこう言っている。

「必ずとは言えませんが

たぶん長生きできると思いますよ」

と書ていた・・

 

そこでまず、少食は

老化そのもの

 

ではなく肥満を防ぎ

肥満でなく

なることで病気の発症を

 

遅らせる防御機能が働いて

寿命が延びるのでは

ないかと考えた

 

そして次のようなことを思いついた。

 

 

そのホルモンのひとつは「レプチン」

と呼ばれ、満腹になったことを脳に

伝えるものだ。

 

何年もまえのことだが、レプチンは

体重減少の治療薬になるだろうと

多くの科学者が考えていた。

 

 

ところが、たしかに脂肪細胞が

多いほどレプチンも多いものの、脳の

 

受容体はある時点を超えると反応する

のをやめ、このホルモンの効果が

なくなってしまう。

 

満腹を伝える信号を

受けとるかわりに、信号がブロック

され、まだ十分食べていない

ように感じるからだ。

ラットなどによるレプチン

の実験では、若い動物で生じた効果

が、高齢の動物では生じなかった。

カロリー制限は概ね

老化を

食いとめるが、高齢の動物は

カロリー制限していても

レプチンに反応しない。

このように高齢になると

レプチン耐性ができるので

レプチンはカロリー

制限の疑似効果

を持つ老化治療薬

として

 

使うことができないとわかった。

 

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サンアントニオ出身の同僚ジム・ネルソンが、

同僚たちとともにこの興味深い

研究を行い、遺伝的

にまった

く違う2匹のマウス

を交配させた。

 

 

すると、マウスは41の遺伝的に異なる

背景を持つオスと

 

メスの子どもたち

を産んだ。

 

マウスたちは好きなだけ食べるか

カロリー制限されて

いるかどちらかだが

 

意外にも、カロリー制限したマウス

の約半数だけが、好きなだけ食べた

マウスより長生きし、残りの半数は

寿命が短かった。

 

これは遺伝的背景が重要であり

カロリー制限が例外なく効く

わけではないことを意味している。

ヒトの場合も

カロリー制限が長寿

 

につながるかどうかは

遺伝的背景による。

 

また、制限すべきカロリー量

もDNAによって

違うかもしれない。

 

 

この研究の欠点のひとつは

カロリー制限を

40％よりゆるく

 

していたら、

長寿のマウスがもっ

 

と見られたかもしれないということだ。

もしカロリーを

20％減にしていたら

 

カロリー制限されたマウスの半数よりかなり多くが

好きなだけ食べたマウスより

長生きしていたと思う。

 

ニール・バルジライ (Nir Barzilai)
1955年生まれ。アルバート・アインシュタイン

医科大学教授。同大学老化研究所設立者

ポール・F・グレン老化生物学研究センター

全米老年問題研究連盟(AFAR)

「アーヴィング・S・ライト賞」

など数々の賞を受賞している